La depresión y sus causas

 Sin entrar en profundidad a explicar el trastorno depresivo -ya lo haré en otras entradas-, sino en las teorías actuales con mayor validez científica (modelos biológicos, psicológicos e integradores) sobre sus causas, cabe destacar que no se conocen con exactitud los mecanismos causales de los trastornos depresivos; sin embargo, la literatura científica ha sido capaz de identificar factores de riesgo, tanto biológicos como psicológicos, como de características ambientales, que expondré a continuación.

Factores y modelos biológicos

Los más populares e investigados son los que proponen que los trastornos depresivos se producen por desequilibrios en los niveles cerebrales de ciertos neurotransmisores, especialmente la reducción de la serotonina, norepinefrina/noradrenalina y la dopamina. El hecho de que los fármacos antidepresivos sean eficaces para tratar la depresión en adultos y aumenten estos niveles de neurotransmisores en el cerebro ha dado lugar a las teorías llamadas "hipótesis de las monoaminas" (las monoaminas son esos neurotransmisores nombrados anteriormente), y que esta reducción de monoaminas en el sistema nervioso central son resultado a su vez de algún tipo de disfunción en los procesos de síntesis, almacenamiento o liberación de estos neurotransmisores.

Pero no podemos basarnos simplemente en los estudios de antidepresivos para otorgar total validez a esta hipótesis, y los resultados de estos estudios son inconsistentes. Esta hipótesis predeciría que la reducción de serotonina, noradrenalina o dopamina produciría en las personas una disminución en su estado de ánimo, pero esta disminución solo se produce en algunas personas. Además tampoco resuelven la duda de cuál es el origen de la depresión o de estos desequilibrios bioquímicos. La investigación ha demostrado que estos desequilibrios pueden ocurrir en respuesta a factores ambientales como los acontecimientos estresantes, especialmente los que suponen una pérdida de algo que la persona considera importante; sin embargo, todas las personas tarde o temprano se ven sometidas a algún acontecimiento de este estilo (muerte, separación, enfermedad...), y aun así, solo un porcentaje muy pequeño de ellos desarrollan una depresión. 

Una posibilidad es que ciertas personas hayan heredado una predisposición biológica a un mal funcionamiento de los mecanismos de regulación de neurotransmisores que hace que sea más fácil que un acontecimiento estresante, por leve que sea, desencadene estos desequilibrios neuroquímicos. De hecho, las personas cuyos padres sufren depresión tiene aproximadamente 3 veces más probabilidad de desarrollar un episodio depresivo a lo largo de su vida que las personas de padres sin depresión, y está bien documentado el papel de los genes en la transmisión familiar de la depresión, aun no habiendo encontrado genes específicos ligados a este trastorno, quizás por la gran heterogeneidad sintomática de la depresión. Además, no todas las personas que tienen esta predisposición genética para la depresión la padecen, y la depresión también afecta a personas que no tienen una historia familiar de depresión.

Factores y modelos psicológicos

Otra posibilidad para explicar las diferencias individuales en los trastornos depresivos es que ciertas personas tengan una predisposición o vulnerabilidad psicológica a la depresión que habrían adquirido a lo largo de su vida por el tipo de ambiente familiar y social y por los aprendizajes y circunstancias vitales. Esta vulnerabilidad hace que sufran más acontecimientos estresantes y que su impacto sea más adverso y duradero.

Entre estas vulnerabilidades destacan las actitudes disfuncionales, el estilo atribucional negativo, los déficits en habilidades sociales y en habilidades de solución de problemas, y los déficits en las conductas de autocontrol.

Las actitudes disfuncionales (o creencias irracionales) son creencias que establecen condiciones poco realistas, inflexibles e inadecuadas para determinar la propia valía ("Si no hago las cosas siempre bien, seré inútil y nadie me respetará"). Estas actitudes favorecen la aparición de la depresión porque es muy fácil que los acontecimientos normales de la vida diaria se vuelvan estresantes cuando se analizan de esa forma. Así, según la teoría cognitiva de la depresión de Beck, estas actitudes están almacenadas en la memoria formando esquemas cognitivos (estructuras funcionales de representaciones relativamente duraderas del conocimiento y la experiencia anterior que dirigen la percepción, la codificación, la organización, el almacenamiento y recuperación de la información del entorno). Los estímulos consistentes o afines a estas ideas se codifican en la memoria, mientras que la información inconsistente se ignora y olvida (recordar mejor el haberle caído mal a alguien y que eso disminuya tu autoestima, y no recordar todas las veces que alguien te dijo que le caías bien). Estos esquemas cognitivos por tanto actúan como filtros a través de los que se percibe, interpreta y recuerda la realidad.

Así, en las personas con depresión, esos esquemas disfuncionales depresógenos quedan reflejados en errores cognitivos (de pensamiento, atención, percepción, memoria...) sistemáticos del procesamiento de la información del entorno; inferencias arbitrarias de la realidad, abstracción selectiva, sobregeneralizaciones, maximización y minimización de sucesos, personalización y pensamiento dicotómico y absolutista..., pero sobre todo, uno de los errores más importantes es la catastrofización y los sesgos negativos interpretativos, y aunque estos sesgos se den en la mayoría de las personas, en personas con depresión ocurren en mayor grado, atendiendo selectivamente y magnificando la información negativa, mientras se ignora o minimiza la positiva; los errores y fallos se personalizan y sus efectos negativos se exageran y sobregeneralizan

El resultado de esto serían imágenes y pensamientos, tanto voluntarios como automáticos negativos y distorsionados sobre uno mismo, el mundo y el futuro (la tríada negativa o depresiva), fomentando una baja autoestima, indefensión y pesimismo. Estos pensamientos se vuelven un diálogo interno en las personas e interfieren en el estado de ánimo, siendo esta tríada cognitiva negativa la causa próxima fundamental del resto de síntomas depresivos, sobre todo los pensamientos automáticos, ya que son especialmente dañinos, difíciles de modificar por su aparición repetitiva e inintencionada y estereotipada, y que parecen creíbles




Igualmente, según la teoría de la indefensión aprendida de Abramson, la tendencia de algunas personas a pensar que la causa de todos los acontecimientos negativos que les ocurre está en ellas mismas, que esa causa afectará a todo lo que hagan y que no cambiará haga lo que hagan (indefensión), manteniendo un estilo atribucional depresivo, facilita que cuando acontecimientos estresantes suceden, provoquen desesperanza e indefensión y, por tanto, depresión. Además, estas personas piensan que los acontecimientos positivos que les suceden son ajenos a ellos, afectan solo a parcelas poco importantes de su vida y cambiarán de un momento a otro

Según la teoría de la desesperanza de Abramson, el estilo atribucional de estas personas se caracteriza no solo por explicar los sucesos negativos por causas internas, estables y globales (y los positivos por causas externas, inestables y particulares), sino también por una tendencia a predecir un mayor número de consecuencias negativas para sí mismos ahora y en el futuro, y concluir que si esos sucesos han tenido lugar, es porque algo importante falla en uno mismo, y son sucesos que no tienen solución, y cuyas consecuencias son inevitables, permanentes y que afectarán a toda su vida, echándose la culpa de que eso pase y de que vaya a seguir pasando en el futuro. A este estilo atribucional depresivo fatalista y autodespreciativo se le llama "estilo atribucional de la desesperanza". 

En la teoría cognitivo-conductual de la depresión de Lewinsohn se asume un déficit en el repertorio de conductas que las personas necesitan para relacionarse eficazmente con los demás y para resolver problemas y afrontar el estrés, o controlar su comportamiento, favoreciendo que la persona no sea capaz de afrontar, resolver y adaptarse a los cambios negativos de los acontecimientos estresantes y no sepa identificar los reforzamientos positivos, y que el estrés perdure y que la depresión se desencadene ante un estrés muy leve. 

Es más probable que la personas experimente depresión si presta mayor atención a los sucesos negativos que a los positivos, y a las consecuencias inmediatas de la conducta que a las consecuencias a largo plazo (déficit en las conductas de autoobservación), si tiene criterios muy rigurosos y altos de autoevaluación (déficit en las conductas de autoevaluación), y de administra como consecuencia de los dos déficits anteriores recompensas insuficientes o castigos excesivos (déficit en las conductas de autorreforzamiento). 

Otros modelos más centrados en el mantenimiento de la depresión y no tanto en sus causas es el caso la teoría de los estilos de respuesta de Nolen-Hoeksema, que propone que la manera en que las personas responden a los primeros síntomas depresivos influyen en su duración y gravedad. Las personas que presentan respuestas rumiativas (conductas y pensamientos que focalizan la atención en sus síntomas depresivos y sus implicaciones) incluyen conductas como aislares para pensar sobre los síntomas depresivos, hablar de ellos todo el tiempo o pensar de forma recurrente y contemplativa sobre las causas y consecuencias de los mismos. Estas respuestas rumiativas se producen por la llamada sobreproducción emocional, y las personas tan solo piensan o hablan de lo tristes, desmotivadas, cansadas o hartas que están, pero no hacen nada para aliviar su síntomas. 

Estas personas tienen además estilos de respuesta ante la depresión, patrones de conducta y pensamientos que se manifiestan de forma consistente y estable. Estos estilos rumiativos de respuesta exacerban los síntomas depresivos y los mantienen en el tiempo, ya que las rumiaciones intensifican los efectos del estado de ánimo deprimido sobre los pensamientos, haciendo que los pensamientos negativos sobre el pasado, presente y futuro estén más accesibles y sean más sobresaliente, y se establecen círculos viciosos (recuerdo lo malo -> pienso en lo malo -> vuelvo a recordar lo malo, etc). Además, las respuestas rumiativas interfieren en la puesta en marcha de conductas instrumentales que permiten obtener reforzamientos positivos, aumentar la sensación de control o elevar el estado de ánimo (como salir con los amigos o practicar aficiones), lo que intensifica la depresión. Además, el estilo rumiativo disminuye el efecto beneficioso del apoyo social ya que pueden provocar que las personas se cansen de esos estilos rumiativos y se alejen o ausenten. 

Modelos integradores

En resumen, hoy día se cree que ciertas características específicas (factores de vulnerabilidad o diátesis) de algunas personas les hacen más propensas a una depresión tras la aparición  de acontecimientos ambientales estresantes, bien crónicos o puntuales. Todas las teorías nombradas anteriormente no son incompatibles entre sí, sino que pueden y se deben integrar (sobre todo cuando las interacciones entre factores causales, remotos o próximos, y entre esos factores y el estrés son múltiples y cuando, además, las interacciones entre los propios síntomas depresivos y entre los factores causales son múltiples, produciéndose reforzamiento recíproco de tipo círculo vicioso o de tipo espiral escalonada. 

Podemos observar que, en el ejemplo de los modelos biológicos, se presupone la existencia de un factor genético de vulnerabilidad, pero a pesar de ello los fármacos antidepresivos se limitan a tratar de modificar los supuestos defectos o desequilibrios y en los neurotransmisores (la supuesta causa próxima), pero no están dirigidos a modificar el factor de vulnerabilidad genética. De hecho, la tasa de recaídas con estos fármacos es frecuente, o incluso su uso de forma prolongada aunque ya no se presenten síntomas; en cambio, la terapia cognitiva-conductual que aborda tanto la causa próxima (modificación de pensamientos negativos) como la modificación de actitudes disfuncionales (vulnerabilidad genética) tiene más éxito a la hora de prevenir recaídas y recurrencias de la depresión por modificar ambos factores. 

Como resumen...

- Las teorías más útiles son los modelos multifactoriales que integran el mayor número de factores posibles tanto psicológicos como biológicos. 
- Las variables cognitivas (cómo pensamos, recordamos, atendemos, interpretamos...) son muy importantes para comprender los trastornos depresivos, 
- Los pensamientos negativos relacionados con el "yo" comprendidos en la autoestima, desesperanza, indefensión y visión negativa del yo son elementos precursores del estado de ánimo deprimido, y este sesga diversos procesos de atención, percepción, memoria, atribución..., para que sean más accesibles las cogniciones negativas, afectando a la duración y gravedad de la depresión.
- Estos procesos mencionados anteriormente operan a diferentes niveles de conciencia (alguno no son accesibles; otros sí pero bajo ciertas condiciones, como un estado depresivo o la aparición de ciertos estresores).
- Estos pensamientos, recuerdos, etc parecen tener origen en los esquemas mentales que se desarrollan para entender el mundo que se forman durante las experiencias infantiles tempranas de apego y de creación de lazos afectivos con los padres personas significativas. 
- Las habilidades interpersonales, el estilo de respuesta a la depresión y las habilidades de solución y afrontamiento de problemas que la persona adquiere en su vida tienen un papel importante, determinando los pensamientos ("No voy a ser capaz de hacerlo, esto me supera...") y la cantidad y naturaleza de situaciones estresantes. De hecho, aunque las personas con depresión presentan distorsiones en sus interpretaciones, estas algunas veces son correctas, ya que estas personas se encuentran a menudo en circunstancias realmente negativas sobre las cuales muchas veces no tienen control.  

Bibliografía

-Belloch, A. et al (2020). Manual de Psicopatología Vol. II

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