La longitud de un cigarro no es mera casualidad

Se calcula que en torno el 20% de la población general fuma, aproximadamente el 30% de las personas que acuden al médico general regularmente fuman, y que el 60-85% de los pacientes con TDAH, esquizofrenia y trastorno bipolar fuma -es decir, la incidencia y prevalencia en trastornos psiquiátricos de la nicotina es muy alta, y esto no es mera casualidad tampoco-. Solo el 10% de los fumadores comunican en las encuestas que han recibido tratamiento de forma proactiva. Por otra parte, de entre todas las drogas de abuso, el tabaco es la que tiene mayor probabilidad de desarrollar dependencia cuando se toma por primera vez; un 32% en concreto, por delante de la heroína  (23%) cocaína (17%), alcohol (15%), estimulantes (11%) ansiolíticos (9%), cannabis (9%), analgésicos (8%) e inhalantes (4%).

Pero primero hay que entender cómo funciona la nicotina. Esta actúa sobre los receptores colinérgicos de nicotina en los circuitos de recompensa de nuestro cerebro. Existe una especia de "nicotina natural" en nuestro cerebro, fumemos o no fumemos, que es la acetilcolina, que produce naturalmente subidones de liberación de dopamina -al igual que un cigarro, pero por supuesto, de manera menos explosiva y placentera-. Existen dos subtipos de receptores de la nicotina en el cerebro, y sus acciones en el área tegmental ventral son las ligadas a la adicción, concretamente uno de los subtipos que actúa liberando dopamina en el nucleo accumbens de formas diversas y en otras zonas cercanas. Así se produce la liberación de la dopamina, mediante la desinhibición de las neuronas dopaminérgicas. 

La nicotina activa los sistemas de placer, refuerzo y recompensa a través de este neurotransmisor ´--por eso no es mera causalidad que en trastornos psiquiátricos en los que hay una mala regulación de la dopamina, como los antes mencionados, estas personas busquen regularla con otros métodos como la nicotina-. Cuando se termina el cigarro, estos receptores de dopamina se desesensibilizan, de forma que no pueden funcionar temporalmente reaccionando a la acetilcolina o a la dopamina; es decir, en términos de obtener una recompensa adicional, uno podría dejar de fumar en este punto, porque dos cigarros no proporcionarán más dopamina que uno. Entonces, ¿cuánto dura esta desensibilización de los receptores de nicotina que puedan activar de nuevo los sistemas de placer y recompensa? La respuesta es: aproximadamente lo que dura inhalar todas las caladas de un cigarrillo estándar y consumirlo. Por tanto, la longitud del cigarro no es meramente causalidad; alagarlo es un gasto innecesario pues no producirá más placer a nivel neuroquímico puesto que los receptores están desensibilizados; acortarlo tampoco maximiza el placer. 

El problema del fumador es que cuando los receptores vuelven a sensibilizarse, volviendo a su estado de reposo donde pueden activarse de nuevo los sistemas de placer de recompensa y de dopamina y acetilcolina, surgen las ansias por fumar (lo que se denomina en psicofarmacología como craving) y la abstinencia debido a la falta de liberación de dopamina. Otra cuestión interesante es: ¿cuánto se tarda en resensibilizar los receptores de nicotina? La respuesta es aproximadamente entre dos cigarillos. Para una media de un paquete al día de un fumador que está despierto 16 horas, esto supondría unos 45 minutos, lo que explica por qué las cajas de cigarillos están compuestas por 20 cigarros (lo suficiente para que un fumador medio mantenga sus receptores de nicotina completamente desensibilizados durante todo el día). 

Tratar la dependencia a la nicotina no es fácil. Como se ha mencionado anteriormente, hay evidencias de que la adicción  a esta se produce con el primer cigarro. El "craving" o ansias comienzan en el primer mes de administración repetida de la nicotina. También el "aprendizaje" y condicionamiento diabólico que se produce es un martirio para dejar del tabaco, puesto que las evidencias sugieren que los cambios perduran toda la vida en la memoria molecular de la nicotina incluso en exfumadores que han permanecido mucho tiempo en abstinencia. 

Unos de los agentes que han probado su efectividad para tratar la dependencia a la nicotina es ni más ni menos que la propia nicotina, pero con una vía de administración diferente a la inhalación fumada -que, por cierto, es la vía en la que las sustancias llegan más rápidamente al cerebro, por encima de la intravenosa, inhalación o administración oral-, como es en forma de chicles, pastillas, esprays nasales, inhaladores y parches transdérmicos. La liberación de dopamina por estas rutas no produce los altos niveles ni los picos pulsátiles que son liberados al cerebro al fumar, así que no son muy reforzadores, pero lo suficientemente útiles como para liberar las ansias de fumar debido a la liberación constante de nicotina.

Existen también fármacos para tratar la dependencia a la nicotina, que es el agonista parcial nicotínico (APN) varenicilina, Pero, ¿cómo de adictivo es el tabaco y cómo de bien funcionan estos mecanismos para dejar de fumar? Alrededor de dos tercios de fumadores quiere dejar la nicotina, un tercio lo intenta pero solo un 2%-3% lo consigue, por lo que, como se ha mencionado antes, es la sustancia más adictiva tras su primera administración. La buena noticia es que la APN varenicilina triplica o cuadruplica los porcentajes de abandono de la nicotina al mes, a los 6 meses e incluso al año. La mala noticia es que este medicamento se prescribe por unas 12 semanas, y aproximadamente solo el 10% de fumadores que han tomado este medicamento se mantendrán abstinente un año después. Otro medicamento de acción distinta es el bupropion, sobre todo para reducir el craving o ansia de fumar, que devuelve algo de la dopamina a los ansiosos receptores en el núcleo accumbens del cerebro. Por lo tanto reduce el craving pero no lo elimina del todo. Y por otro lado tenemos las terapias psicológicas sin o con acompañamiento de farmacología para dejar de fumar, o las estrategias individuales que cada persona aplica, por supuesto. Para finalizar, destacar que las nuevas estrategias farmacológicas para el tratamiento a la adicción incluyen la investigación de vacunas nicotínicas. 

Referencias bibliográficas: Manual de Psicofarmacología Esencial de Stahl: bases neurocientíficas y aplicaciones prácticas.